Plasticidade neuronal é a capacidade do sistema nervoso em alterar sua forma e função no decorrer da vida em função das exigências adaptativas ambientais. O conceito mostra-se muito amplo: vai desde uma alteração muito extensa, por exemplo, após um traumatismo cranioencefálico ou mesmo após um grande acidente vascular encefálico, até alterações sutis, tais como o aprendizado de um novo conceito.
Dizemos plasticidade ontogenética a interação entre as informações do genoma das diferentes espécies e suas interações com as influências ambientais. Inicialmente, na vida embrionária e nos primeiros anos de vida, possuímos uma neuroplasticidade muito ativa, com o intuito de maturar o sistema nervoso, preparando-o para a vida adulta. Após este período inicial do desenvolvimento, a plasticidade continua, porém, de uma forma muito mais sutil, sendo percebida nas sinapses, no processamento das informações, na memória, resultando assim na capacidade cognitiva individual de cada ser humano. O entendimento desse processo mostra-se muito útil para novos alvos farmacológicos, para novas terapias comportamentais, para políticas educacionais e psicoterapêuticas. A plasticidade manifesta-se de três maneiras durante a vida: morfológica (anatômica), funcional (alterações da fisiologia neuronal e sináptica) e comportamental (aprendizagem e memória).
Hoje em dia sabemos que dependendo do insulto, da disponibilidade de células tronco na região acometida, poderemos ver a chamada neurogênese. Algumas regiões cerebrais mantêm a capacidade de neurogênese durante a vida adulta, no entanto, não apenas os neurônios podem se regenerar mas também as células da glia, formando assim, novos circuitos neuronais. Antigamente acreditávamos apenas na capacidade de regeneração de axônios periféricos, no entanto, hoje sabemos da capacidade de regeneração também dos axônios centrais; no entanto, estes axônios centrais são alvos de fatores de inibição do crescimento imediatamente após sua solicitação de regeneração. Podemos imaginar esse mecanismo como um fator protetor às conexões do sistema nervoso central, já que este possui complexas redes de integração e, sua regeneração, poderia ser errônea devida sua complexidade.
Após uma lesão traumática da fibra nervosa periférica haverá, em pouco tempo, reconstrução dessa fibra. Isso é visto na prática diária, quando sofremos uma lesão na pele, um corte, e percebemos alterações da sensibilidade daquela região por algum período de tempo. Nesses tipos de lesões, houve uma ruptura de filetes nervosos que, com o tempo, se regenerarão. Não só os nervos sensitivos mas também os motores e os viscerais possuem essa mesma capacidade de regeneração. Quando há uma ruptura de um nervo periférico há imediata ativação de genes do desenvolvimento gerando a reorganização do citoesqueleto do coto proximal seccionado, formando um cone de crescimento; há síntese de diversas proteínas de crescimento para a reabilitação funcional daquela região. Há síntese de neurotransmissores, canais iônicos e receptores moleculares no intuito de se restabelecer a função daquela fibra nervosa periférica (isso também vale para as fibras do sistema nervoso autônomo). Quanto ao coto distal do nervo lesionado, este sofrerá fragmentação e decomposição da mielina (degeneração Walleriana). As novas células de Schwann proporcionarão o direcionamento das fibras novas.
No sistema nervoso central a coisa não acontece da mesma forma quando comparado ao sistema nervoso periférico. Após uma lesão de um axônio central, há estimulação dos genes de proliferação e crescimento, no entanto, não há microambiente favorável a essa regeneração. Os oligodendrócitos são os considerados agentes produtores de fatores que inibem o crescimento axonal central. Há uma gliose reativa (cicatriz glial), com inibição do crescimento axonal; além disso, os astrócitos e micróglia não são tão eficientes na remoção dos restos de mielina decorrentes da lesão. Os restos de mielina lesão meses para serem removidos, dificultando a regeneração axonal. Apesar dos oligodendrócitos estimularem o crescimento dos astrócitos, eles produzem moléculas que inibem diretamente o crescimento axonal, por exemplo, Nogo. O desafio atual dos neurocientistas é entender e propiciar um microambiente que possibilite a regeneração axonal central com posterior reversão das seqüelas tão abundantes na clínica neurológica.
